今天我们来聊聊艾滋病是怎么产生的,以下6个关于艾滋病是怎么产生的的观点希望能帮助到您找到想要的母婴知识。
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世界第一例艾滋病怎么产生的 世界第一例艾滋病怎么产生的，在大部分的非洲绿猴体中都带有类似艾滋病的病原体，但是由于绿猴具有健全的免疫系统和较强的免疫能力，世界第一例艾滋病怎么产生的。 世界第一例艾滋病怎么产生的1 艾滋病最初是从西非传播而来，是由于非洲一位男性长期与灵长类的动物接触感染病毒之后与其他人进行亲密接触，致使艾滋病毒在人类当中迅速传播开来。艾滋病可以分为急性期、无症状期以及发作期，不同的时期确诊的诊断依据有所不同。 艾滋病属于危害性较大的疾病之一，具有极强的传染性。其主要的传播途径为：血液传播、母婴传播以及性接触传播，一旦感染艾滋病毒，没有确切的治疗方案，致死率非常高。那么，艾滋病毒最初是怎么来的？ 一、艾滋病最初是怎么来的 HIV病毒能够攻击人体内各个内脏系统，尤其是会破坏人体免疫系统中最为重要的t4淋巴组织，如果t4淋巴组织受到大量的破坏，致使内脏衰竭，严重威胁到患者的生命健康。据相关报道显示，艾滋病最早是从西非传播而来的，是由于非洲一位男性长期与灵长动物相接触而感染该种病毒，后来与其他人进行亲密性的接触，致使该种病毒在人类中开始出现相互传播。 二、怎么确诊艾滋病 1、急性期 在急性期艾滋病的诊断标准患者经济有流行病学史，并且出现相应的临床表现，而结合实验室HIV抗体检测，发现HIV抗体由阴性转为阳性。将近有80%左右的感染者在感染艾滋病毒6周后通过HIV检测可以检测出抗体。 2、无症状期 无症状期，主要的诊断标准是患者有流行病学史，而通过HIV抗体检测属于阳性或者是从实验室检查，也是HIV抗体呈现阳性即可诊断。 3、发作期 艾滋病发作期时期相应的症状表现已经非常明显，除了患者有流行病学史，通过实验室检查以及HIV抗体呈现阳性之外，患者还会出现持续性的发热、咳嗽且伴有慢性腹泻等相关症状表现。 艾滋病虽然具有很强的传染性，如果感染上该种疾病，只能以减轻患者痛苦，尽量延长生存期为主，但是在平时提高警惕性，做好相关的预防工作，还是能够避免艾滋病的侵害。 世界第一例艾滋病怎么产生的2 想必大家都对“艾滋”不陌生，很多人将其定义为“性病”。 但实际上艾滋在临床上的名称为获得性免疫缺陷综合征！ 之所以艾滋会和“性”扯上关系，是因为艾滋本身是由病毒感染引发的疾病，该病毒就是“HIV”，而其传播渠道之一就是“性”。 除此外，艾滋病毒还可通过血液、母婴等渠道传播。 不过由“性”感染艾滋病毒的，在临床上最为多见，但它每年在全球上的死亡人数（全球平均每年死与艾滋病患者七八十万例）之高惊人。 中国也未能幸存。 艾滋病真正可怕之处，并不是单纯的感染了病毒，而是在艾滋病爆发后，会导致患者免疫系统被破坏，一旦免疫系统彻底失效，那各种疾病也会汹涌而来。 从科学角度来看，HIV感染者需要经过数年，甚至是长达十年或更久之后，才会发展成为艾滋病。 而在病发的同时，受免疫力降低影响，患者也可伴随多个并发症，这包括了带状疱疹、霉菌感染等，后期常常会出现癌症，并发生长期消耗体力，最终因身体衰竭而死亡。 艾滋病起源 艾滋病研究专家认为，艾滋病最初起源于非洲！ 医疗记载的第一例HIV人类患者是非洲某个城市里的男性患者，他的血液被当时医疗研究保存了下来。 艾滋病之所以进入爆发期，就是因为非洲移民将HIV带入了美国。 在1981年的6月5号，美国的疾病预防控制中心发布了文章，记录了5例艾滋病的病例报告，这也是世界上第一次有关于艾滋病的正式记载。 而在1982年这种疾病也正式被命名为了“艾滋病”！ 随后，艾滋病开始迅速蔓延至各大洲，在1985年时，有一位到中国旅行的外籍人士在北京协和医院住院，并很快死亡，后期被证实其患有艾滋病，这也是我国发现的第一例艾滋病患者。 而且，随着科学的不断研究，发现艾滋病毒的起源可能是非洲喀麦隆南部地区的一些黑猩猩种群。 因为猿类身上携带一种叫“SIV”的病毒和HIV病毒高度相似，而SIV病毒在当地猩猩身上流行的率高达35%。 但HIV是有2种类型的，HIV-1是导致全球爆发艾滋病的主要病毒， 后经科学也证实了SIV和HIV-1病毒更相似。 原本病毒是寄存在猿类身上的，为何传染给了人类？ 很多人对此困惑不解，后经科学人员追逐历史，考察情况，分析可能有3种原因： 一、狩猎 非洲的自然条件十分有限，农作物生长困难重重，食物来源也并不充分。 所以，有部分非洲居民，为了能让家族生存下去，就会选择猎杀动物，这包括了黑猩猩和大猩猩。 但由于这里的居民狩猎工具并不先进，在过程中可能会受伤，和黑猩猩的血液接触之后，就可能感染HIV病毒。 二、血液传播 有传闻称，非洲某些部落有茹毛饮血的传统，他们认为只要是饮用了黑猩猩的血液，就能获得和猩猩一样的能力。 另外，还有的部落在实行割礼之后，还会用新鲜的血液浇灌伤口，这都可能让HIV病毒进入人体内。 三、性 从现代的角度来看，和黑猩猩发生性关系，难免会让人难以相信。 但不能否认的是，非洲某些原始部落，并没有完善的体系和性观念，所以的确是可能会发生这种事。 在发生性关系的同时，HIV就可能进入人体。 而之所以近些年HIV才爆发，就是因为当时的信息和交通落后，原始部落和国际的交往不多，所以艾滋病的传播范围较小。 面对艾滋病，全世界的医学研究人员都在日以继夜的.努力。 但可惜的是，即便是到了现在，还没有研制出彻底根治艾滋病的药物，而且也没有可以预防艾滋病的疫苗。 所以，大家在生活中一定要保护好自己，只有洁身自好，才能远离艾滋。 不要过度恐艾 社会中有一些人过度恐艾，不轻易接触公共设施，即便接触也会可以带上手套或拿纸巾隔开，甚至上公共厕所，冲水会毫无道德感的用脚按按钮…… 艾滋病没有你想象得那么容易得。 首先，你要确定能接触到病毒，其次还要考虑病毒能达到足够的量，况且病毒还有一个存活期限。 当然了，我说这个，并不是需要大家放松警惕，毕竟千分之三得的感染率和百分之零的感染率是有区别的。 而这只是提醒大家，过度恐艾可能让原本安全健康的你变得是食不寝夜不寐，最终影响身体健康，变成恶性循环。 世界第一例艾滋病怎么产生的3 艾滋病这个话题是人们谈而色变的话题。因为一旦感染上艾滋病病毒，死亡率极高，治愈起来非常困难。那么艾滋病最开始是怎么来的呢，艾滋病的起源在国际当中有很多争议，但是有一点是国际公认的，这种至今仍是不治之症的疾病，最初是在非洲被发现的。 艾滋病最初是在非洲被发现的，至于艾滋病是如何传播到人间的由许多说法。人们比较认同的看法是，艾滋病病毒最初出现在中非热带雨林地区的非洲绿猴体内。艾滋病的病原体在非洲部分地区出现和长期存在。这个观点是目前人们比较普遍和认同的看法。 第一，艾滋病这种病症至今仍是各个国家中的不治之症。艾滋病最开始是怎么来的?它的起源目前存在很多争议，但是有一点是国际公认的，就是这种病症，最初是在非洲发现的。艾滋病病毒出现在中非热带雨林地区的非洲绿猴体内艾滋病的病原体之所以在非洲部分地区出现和长期存在，也是因为这种猴子。 第二，有科学家专门研究过，并且取样作出分析。在大部分的非洲绿猴体中都带有类似艾滋病的病原体，但是由于绿猴具有健全的免疫系统和较强的免疫能力，所以它们能够带着病毒而健康无恙的生活着。 第三，在非洲当地的人们都有吃猴肉的习惯，有专家推测有可能是在他们在杀猴时，因为接触到猴子的血液受到传染；或者是在饲养和捕捉猴子时遭到咬抓造成皮肤损伤流血，从而会使这种病原体进入人的身体内部。这种病症就开始传播起来并且传入了其他各国家，在全世界广泛的蔓延。艾滋病这个病症是不治之症，很难治愈好。医学人员一直在研究怎么治愈这个病症。 艾滋病主要是通过性接触，血液传播和母婴传播，把病毒带给他人的。在青年和中年时期，是这个病症的高发期。因为艾滋病病毒在人体内的潜伏期，能长达十年左右的时间，在患艾滋病以前，身体是不会出现任何的症状的，所以很难被发现。希望有帮助到您。
艾滋病的出现时由于性乱交与吸毒等丑恶行为交织而产生的。在务工人员中，当然也不乏存在吸毒贩毒卖淫嫖娼等罪恶分子，也许这些恶毒分子正是艾滋病的源头。都说抓蛇要抓蛇的七寸，就是要抓住重点和要害，要从源头上抓起。要想遏制艾滋病的蔓延，必须从源头上治理，打击制毒、贩毒、吸毒和卖淫、嫖娼行为，规范社会之道德，重塑人类社会之规范。 只要双方不是艾滋的携带者的话， 在没有和其他的人的高危行为的情况下，是不会出现艾滋的。
艾滋病是怎么引起的
艾滋病的起源是在非洲，后由移民带入美国。人类的艾滋病病毒可能来源于非洲的野生黑猩猩。但直到现在为止，科学家们仍未能弄清HIV是如何从黑猩猩传播给人类的。大多数科学家认为，很可能是人类被感染病毒的黑猩猩咬了一口，或是在宰杀黑猩猩时，不慎感染病毒。于是HIV病毒在人体内变异，演化成HIV病毒传染给他人。最重要的是，这种病毒对人类来说明显更致命，而黑猩猩感染HIV病毒一般没有什么大碍。
另外，艾滋病病毒（HIV）体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。
HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主细胞的染色体，整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，细胞死亡，感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞分裂而进入子代细胞。
感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，并可出现衣壳抗原p24的表达，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升。
但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，最终导致死亡。
艾滋病的检查方法
1、抗体检测
主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。快速检测法，也称为金标法，也是抗体检测的一种方法，根据免疫层析法的原理，用于HIV抗体检测的定性检测。
2、HIV抗体检验
血液或体液中的HIV抗体检验。应在经卫生行政管理部门正式批准的“HIV初筛实验室”进行检验。血液标本用固相酶联免疫吸附试验（ELISA）检查HIV抗体，结果阳性者为可疑感染者，其检验标本应经当地的“HIV确证实验室”用更可靠的免疫印迹试验来确定此抗体的特异性。如仍为阳性，即确定为HIV感染者。这是目前检验诊断的主要方法。现国外已研究出用尿液或唾液来检验抗体的技术，但还未得到广泛应用。抗体检验的不足之处是，感染后抗体的出现需要2～8周的时间，这一阶段为不能检出抗体的“窗口期”，是危险的可能传播期。于是，又出现了抗原检验法。
3、病毒分离
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
4、CD4淋巴细胞计数
血液中的CD4淋巴细胞计数。HIV进入感染者体内主要侵犯CD4淋巴细胞，侵入细胞内繁殖并大量破坏这种有重要免疫功能的细胞。于是，患者的免疫功能发生缺陷而被破坏，免疫功能下降而出现各种各样的感染，甚至正常存在的细菌、病毒和寄生虫等都可感染AIDS.血液中的CD4淋巴细胞如低于500/微升，即是感染者已经发病的标志。这是一项重要的区别HIV感染者与AIDS患者的检验。
5、抗原检测
用ELISA检测P24抗原，在HIV感染早期尚未出现抗体时，血中就有该抗原存在。由于P24量太少，阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
6、AIDS患者进行治疗
对已确诊的AIDS患者进行治疗（我国已实现免费治疗）时，观察治疗效果的重要指标是检验患者血液中的HIV病毒的含量（血中载量）。根据病毒载量来调整药物和药物剂量，并观察治疗效果。如血中的病毒载量逐步减少则是治疗有效。但HIV经常会发生核酸序列的变异，而对药物产生耐药性。这时就需要检验病毒核酸的序列。需要用定量的病毒核酸扩增技术（定量PCR）和核酸的序列分析来检验。
(一)发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。
(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。
共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
(二)发病机制
1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。
(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。
(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。
2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。
艾滋病是怎么产生的 最近研究人员通过研究又进一步证实，HIV-1起源于西非黑猩猩身上的SIV。美国亚拉巴马大学的比阿特丽斯·哈恩等研究人员从喀麦隆收集到了黑猩猩亚种的血样。他们知道这种被捕获的亚种黑猩猩有几只被确认携带有SIV，几乎与人的HIV-1完全一致，但是他们承认不清楚为何这种动物拥有SIV。这个发现证实了过去长期怀疑的野生动物爱卫是HIV的自然宿主，也支持艾滋病起源的一种假说，即第一个艾滋病病人是通过与丛林天猫中黑猩猩的污染血液接触而感染的，最终这种病毒从民主刚果的金萨沙附近开始蔓延，然后传播到全球。 艾滋是怎么产生的 在非洲的原始森林里，有许多猴子，他们带有siv，就是猴子的艾滋病毒。由于猴群经过几千年的演变，大多数猴子不会因为体内感染了SIV而导致免疫系统崩溃，继而爆发多重综合征死亡。非洲的土著人认为，注射猴子的血液有助于提高性功能，因而大量捕杀猴子，将他们的血液注入自己体内，然后进行性行为。SIV进入人体后，就发生了突变，变成了会在人与人之间传播，攻击人体的免疫系统，最终会导致人体免疫系统崩溃而死亡的可怕病毒。一开始，这种病只在非洲土著部落里蔓延，后来美国几个游客和那里的人发生了性关系，艾滋病就从非洲登陆到了美洲大陆。当然，一开始只有那么几个美国人感染了，但是这几个美国人却为艾滋病日后的传播做了很大的贡献。起先是在同性恋人群中，有人被查出艾滋病病毒，后来逐渐在异性恋人群中也发现有人感染此病毒。中国本土居民首先感染艾滋病的是那些血友病患者，他们使用了受污染的进口血液，继而得病。后来吸毒以及卖淫成为了艾滋病病毒的主要传播途径。 艾滋病最早是怎么来的 你好，如果说是艾滋病的发源的话，那么它是来自非洲的大猩猩的，而当地的土著人有喝猩猩血的习俗的，这样据说可以增强男性功能和勇气，这样当地人就有感染了，而当有美洲人侵略非洲的时候，和当地女性有一些接触，这样就传染到了美洲，随着世界各地的交流越来越频繁，那么全世界都就有了，如果说再问病毒是如何感染大猩猩的，那么现在是没有找到这个原因的 因此建议的话就是说人类目前发现的最直接的原因就是从非洲大猩猩身上来的 世界上最早得艾滋病的人是怎么发生的？艾滋病毒是怎样产生的？ 基本没有感染的可能性,HIV病毒在空气中3分钟就死了,再说你接触的体液只有一点.都说蚊子能传染HIV,可是除非500只蚊子同时叮一个人,吸出的血液总量才有传染性,所以放心啦.再说你怎么知道那个小姐有HIV的?如果实在不放心你出事72小时内赶紧去当地防疫站打针(忘了叫什么了)就是针对可疑HIV感染提高免疫力的药,据说特贵,好几千呢,3个月后再去抽血检查HIV是否携带 最早的HIV-1人类感染是从1959年刚果民主共和国一位男性的血液样本中发现。（他如何被感染仍然未知）对血液样本的基因分析显示HIV-1可能起源于1940后期到1950早期的某种单个病毒。 我们知道HIV病毒至少从1970中晚期开始就在美国存在。1979-1981间有医生报道在洛杉矶和纽约的不少男性同性恋者中发现罕见的肺炎，癌症和其他疾病。这些疾病并不存在于免疫系统正常的人群中。 1982年时医学界开始用acquired immunodeficiency syndrome 处获得性免疫缺陷综合症）或AIDS来描述这些原先健康的人发生的机会性感染，Kaposi肉瘤，卡氏肺囊虫肺炎。美国对AIDS正式的追踪也从那时开始。 在1983年，科学家发现了引起AIDS的病毒。病毒起先被命名为HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-type III/lymphadenopathy- associated virus). 后来改名为HIV (human immunodeficiency virus). 很多年来科学家们试图寻找HIV的起源以及是如何传播给人类的。大多数人相信HIV起源于其他灵长类动物。在1999年，一个国际研究小组报道他们发现了HIV-1（在发达国家里HIV的主要的一株）的起源，一种非洲西部的猩猩被确定为病毒的来源。研究人员们相信HIV-1在猎人暴露于被感染的血液时传播给人类 艾滋病病毒是怎样产生的？ 第一个艾滋病人是从非洲狒狒那传染来的 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immuno deficiency Syndrome）的英文写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染 艾滋病是如何产生的？ 想象力很丰富啊，但很简单的一件事情，什么叫健康？任何人身体表面都是带了各种各样的病毒细菌支原体，但不是每个人都发病，为什么呢？那是因为每个人体质不同，也就是说你身体上带的病原体不一定会导致你得病，但通过亲密接触却会导致他人得病，同理，他人带的病原体也会导致你得病，一旦得病，机体的免疫功能就会减弱，这样又会大大增加其他患病风险。这就很容易解释为什么在临床上，有些妇女患有梅毒，但与其亲密接触的丈夫却不一定患病，也就是说，一个病原体感染一个机体需要很多条件，1，病原体数量多少2，病原体本身质量，它们也是生命体，也有生命周期，在它的壮年感染力总比幕年感染力强，3机体免疫力 虽然没有悬赏，我也费劲打这么多，是希望你的提问不会让大家疑惑或产生错误的理解，希望大家自珍自爱，目前性病感染趋势确实有越来越严重的倾向 艾滋病毒是怎么产生的 关于艾滋病病毒的来源，现在有三种学说：一种是说，是由黑猩猩体内的病毒传播到人体发生变异，变成了艾滋病病毒，另一种学说是说某国利用某些灵长类动物制作一种疫苗期间，将动物体内的病毒混入疫苗并发生变异贰在给人类接种时，传播到人类。还有一种学说是某些西方国家人为制造的病毒，作为种族灭绝的生物制剂，但这三种学说都没有足够的证据。指导意见：现在人们还在继续研究，预计将来可以得出科学界普遍认同的结论。
艾滋病是一种严重的疾病，不但以性传播为主，而且到目前没有什么好的治疗办法，我也一直就在想，艾滋病是怎么来的，到现在有了一知半解，现在分享给大家。
1.来源一、自然说。认为，HIV是自然演变而产生的，在偶然的机会感染了人类。比较流行的观点是HIV来源于非洲的黑猩猩或绿猴等。这一种说法目前被认为是最可信的一种来源之说，不过到现在还没有得到科学的论证。 2.来源二、，医源说。认为，人类在生产小儿麻痹症疫苗时使用了被污染的黑猩猩器官组织，在疫苗接种时被感染。
3.来源三、人为说。又有几种观点，一是认为HIV是美国中央情报局制造的生物武器，二是认为它是基因工程带来的灾难，三是认为HIV是纳粹的残渣余孽或者某个疯狂的科学家企图进行种族灭绝、建立世界新秩序的产物。 注意事项
艾滋病是一种严重的疾病，在平时性生活或是输血的时候都要引起重视。
今天的内容先分享到这里了，读完本文《「艾滋病是怎么产生的」最初的艾滋病是怎么产生的》之后，是否是您想找的答案呢？想要了解更多母婴知识，敬请关注木妈妈,您的关注是给小编最大的鼓励。
